A phospho-switch constrains BTL2-mediated phytocytokine signaling in plant immunity
一个磷酸化开关限制了BTL2介导的植物细胞因子信号传导在植物免疫中的作用
背景回顾：Enabling and constraining immune activation is of fundamental importance in maintaining cellular homeostasis.
启动并且限制免疫激活在维持细胞内稳态方面具有根本的重要性。
提出问题：Depleting BAK1 and SERK4, the co-receptors of multiple pattern recognition receptors (PRRs), abolishes pattern-triggered immunity but triggers intracellular NOD-like receptor (NLR)-mediated autoimmunity with an elusive mechanism.
消耗BAK1和SERK4，多种模式识别受体（PRR）的共受体，会废除模式触发的免疫，但会触发一种具有难以捉摸机制的细胞内NOD样受体（NLR）介导的自身免疫。
主要发现： By deploying RNAi-based genetic screens in Arabidopsis, we identified BAK-TO-LIFE 2 (BTL2), an uncharacterized receptor kinase, sensing BAK1/SERK4 integrity.
通过在拟南芥中进行RNA干扰基因筛选，我们发现了一个未知的受体激酶，BAK-TO-LIFE 2（BTL2），它感知BAK1/SERK4的完整性。
作用机制：BTL2 induces autoimmunity through activating Ca2+ channel CNGC20 in a kinase-dependent manner when BAK1/SERK4 are perturbed.
当BAK1/SERK4受到干扰时，BTL2通过激活激酶依赖的Ca2+通道CNGC20诱导自身免疫。
To compensate for BAK1 deficiency, BTL2 complexes with multiple phytocytokine receptors, leading to potent phytocytokine responses mediated by helper NLR ADR1 family immune receptors, suggesting phytocytokine signaling as a molecular link connecting PRR- and NLR-mediated immunity.
为了弥补BAK1的缺失，BTL2与多种植物细胞因子受体形成复合物，导致由助手NLR ADR1家族免疫受体介导的强效植物细胞因子反应，表明植物细胞因子信号作为连接PRR-和NLR介导的免疫的分子联系。
结论：Remarkably, BAK1 constrains BTL2 activation via specific phosphorylation to maintain cellular integrity. Thus, BTL2 serves as a surveillance rheostat sensing the perturbation of BAK1/SERK4 immune co-receptors in promoting NLR-mediated phytocytokine signaling to ensure plant immunity.
显然，BAK1通过特定的磷酸化限制了BTL2的活化，以维持细胞完整性。因此，BTL2充当了一个监视器，感知BAK1/SERK4免疫共受体的干扰，以促进NLR介导的植物细胞因子信号传导，从而确保植物的免疫功能。
补充：”RNAi-based genetic screens” 指的是利用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术进行的基因筛选。在这种筛选中，通过设计RNA分子干扰靶标基因的表达，以研究这些基因在特定生物学过程中的功能。这种方法可以用来识别特定基因对某种生物学过程的调控作用，或者识别新的基因参与的信号通路。RNAi技术是一种常用的分子生物学工具，被广泛用于研究基因功能和基因调控机制。