今天是大年三十，没（实）有（在）时（懒）间（得）精读了，粗略过一下近期的心血管领域文献。内容主要来自公众号论道心血管。
Cell Metabolism
Statins aggravate insulin resistance through reduced blood glucagon-like peptide-1 levels in a microbiota-dependent manner
思路：他汀可抑制GLP-1，影响葡萄糖稳态——鹅去氧胆酸(CDCA)百分比逐渐增加而UDCA百分比下降——他汀类药物可导致富梭菌减少，表达CDCA到UDCA转化的关键酶HSDH减少——体内验证——验证疗效
主要结论：他汀降脂治疗时，加入UDCA辅助治疗
Advanced Science
Mfn2/Hsc70 complex mediates the formation of mitochondria-lipid droplets membrane contact and regulates myocardial lipid metabolism
思路：Mfn2表达量变化与线粒体-脂滴接触强度表现出很强的相关性——脂滴表面蛋白Hsc70与Mfn2存在直接相互作用——不依赖于Mfn2所介导的线粒体融合以及线粒体-内质网接触——Mfn2/Hsc70的保护性作用体内验证——Mfn2调控机制为乙酰化修饰
主要结论：Mfn2/Hsc70介导的线粒体-脂滴相互作用在心肌脂肪酸氧化代谢和能量供给中的关键作用
Circulation
Inactivation of malic enzyme 1 in endothelial cells alleviates pulmonary hypertension
思路：PH模型中ME1降解减少——明确内皮细胞——抑制ME1可促进内皮细胞胞内外腺苷的生成——线粒体苹果酸-天冬氨酸-NADH穿梭——抑制ME1的体内疗效
主要结论：抑制ME1可通过平衡能量代谢增加内皮细胞腺苷的生成，从而改善内皮功能紊乱和肺血管重塑
Cardiovascular Research
Depleting inositol pyrophosphate 5-InsP7 protected the heart against ischemia-reperfusion injury by elevating plasma adiponectin
思路：敲除IP6K1上调血浆脂联素，减轻缺血再灌注损伤——脂肪细胞——IP6K1通过其产物5-InsP7促进了脂联素与内质网分子伴侣ERp44之间的相互作用——IP6K1通过其产物5-InsP7促进DsbA-L与Ero1-Lα的结合——DsbA-L/Ero1-Lα/脂联素/ERp44复合体——IP6K1抑制剂的治疗作用
主要结论：耗竭IP6K1可上调血浆脂联素水平，加重心肌缺血再灌注损伤
Circulation Research
LncRNA CHKB-DT downregulation enhances dilated cardiomyopathy through ALDH2
思路：CHKB-DT在扩张型心肌病患者的心脏组织中的表达水平明显下降——敲低CHKB-DT降低线粒体的氧化呼吸水平和ATP的产生——敲低CHKB-DT的表达降低ALDH2的蛋白水平，进而减少代谢物4-HNE的清除——回输ALDH2的保护性作用——CHKB-DT通过募集FUS调控ALDH2 mRNA的稳定性