为感谢ABclonal客户们一直以来的支持与厚爱，小编现将10月引用ABclonal产品的高水平文献进行了整理和解读，将不同领域代表性成果或者新方法进行了概括。
想必各位忠实的小粉丝们都明白“工欲善其事，必先利其器”的道理哦！在此，希望能为大家的科研工作献上自己小小的一份力量，共同成长！
1.刘文教授团队发现乳腺癌中超级增强子关键调控机制及相应靶向干预措施
题目：Super-enhancer-controlled positive feedback loop BRD4/ERα–RET–ERα promotes ERα-positive breast cancer
期刊：Nucleic Acids Research
影响因子：19.16
单位及作者：厦门大学药学院郑早早/夏琳/胡国升（共同第一作者），刘文/张文娟（共同通讯作者）。
ABclonal产品：
A19638 Raf1 Rabbit mAb
AP1012 Phospho-Raf1-S259 Rabbit mAb
A4782 ERK1/2 Rabbit mAb
AP0472 Phospho-ERK1-T202/Y204 + ERK2-T185/Y187 Rabbit pAb
A4868 MEK1/MEK2 Rabbit mAb
A4695 p90Rsk/RSK1/RPS6KA1 Rabbit mAb
AP0562 Phospho-P90RSK-S380 Rabbit pAb
AP0209 Phospho-MAP2K1-S217/MAP2K2-S221 Rabbit pAb
研究成果
雌激素受体阳性乳腺癌是数量最多的乳腺癌亚型，占乳腺癌总数的70%左右，内分泌疗法是常用的一线疗法，然而，原发和获得性耐药是目前临床急需解决的关键问题。因此，寻找雌激素受体阳性乳腺癌新的药物治疗靶点和干预措施具有重要意义。
雌激素受体阳性乳腺癌发生发展的主要原因之一就是雌激素水平紊乱导致的雌激素/雌激素受体介导的基因转录的异常激活。
研究团队利用Gro-seq，ChIP-seq等高通量测序方法系统定义了雌激素受体阳性乳腺癌中的超级增强子；揭示了溴结构域蛋白4（BRD4）是超级增强子及其邻近靶基因转录激活的关键调控因子，并鉴定了超级增强子的关键邻近靶基RET；RET通过调控RAS/RAF/MEK2/ERK/p90RSK/ERα 的磷酸化级联反应调控雌激素靶基因的表达，发现了雌激素/雌激素受体介导的基因转录激活中的一个正反馈循环通路：BRD4/ERα-RET-ERα 。
该通路促进了雌激素受体阳性乳腺癌细胞的生长和肿瘤的形成，为乳腺癌的防治提供了潜在的药物靶点和干预措施。
2、李珊珊/余希岚老师课题组揭示新陈代谢和组蛋白修饰之间的直接联系，并阐明了细胞如何重新连接其对营养信号的生物反应
题目：Phosphorylation of Jhd2 by the Ras-cAMP-PKA(Tpk2) pathway regulates histone modifications and autophagy
期刊：Nature Communications
影响因子：17.694
单位及作者：湖北大学生命科学学院余奇/龚玄云静（共同第一作者），李珊珊/余希岚（共同通讯作者）。
ABclonal产品：
A2355 MonoMethyl-Histone H3-K4 Rabbit pAb
A2356 DiMethyl-Histone H3-K4 Rabbit pAb
A2357 TriMethyl-Histone H3-K4 Rabbit pAb
A2366 TriMethyl-Histone H3-K36 Rabbit pAb
A2369 TriMethyl-Histone H3-K79 Rabbit pAb
AS037 ABflo™ 488-conjugated Goat Anti-Mouse IgG (H+L)
AS039 ABflo™ 594-conjugated Goat Anti-Rabbit IgG (H+L)
抗体定制 Jhd2
抗体定制 Jhd2S321p
抗体定制 Jhd2S340p
研究成果：
细胞需要将基因表达与其代谢状态相协调，以维持细胞稳态和生长。细胞如何将养分转化为适当的基因表达仍然知之甚少。
在该研究中，通过证明Ras-cAMP激活PKA(Tpk2)磷酸化Jhd2以促进H3K4me3来确定营养反应途径和组蛋白修饰之间的直接联系。进一步的研究揭示了Tpk2抑制Jhd2活性并降低Jhd2蛋白对葡萄糖反应的稳定性的机制，从而维持正常的时间寿命。
此外，Tpk2催化的Jhd2磷酸化通过拮抗组蛋白去乙酰化酶Rpd3促进H3K14ac。通过抑制Jhd2和Rpd3的活性，Tpk2催化的Jhd2磷酸化促进自噬基因的转录并促进自噬途径。
研究揭示了一种整合糖酵解和组蛋白修饰来调节基因转录、按时间顺序排列的寿命和自噬的信号通路。
3、厦门大学生命科学学院尤涵课题组揭示抗乳腺癌转移治疗新机制
题目：METTL3 acetylation impedes cancer metastasis via fine-tuning its nuclear and cytosolic functions
期刊：Nature Communications
影响因子：17.694
单位及作者：厦门大学生命科学学院李垣佩/贺枭妞（共同第一作者），厦门大学生命科学学院尤涵（通讯作者）。
ABclonal产品
A19226 LPP Rabbit mAb
A19006 Caveolin-1 Rabbit mAb
A1334 CREBBP Rabbit pAb
A1570 IL6R Rabbit pAb
A1517 IGF2BP1 Rabbit pAb
A6099 IGF2BP3 Rabbit pAb
A16201 KIAA1429 Rabbit pAb
A4936 RBM15 Rabbit pAb
A2581 NRP2 Rabbit pAb
研究成果：
甲基转移酶3 (METTL3)被普遍认为是一种具有致癌特性的核蛋白。在人类癌症中，主要是细胞质METTL3表达与淋巴结转移呈负相关，目前尚不清楚在驱动肿瘤发生方面。
该研究，报道了一种乙酰化依赖的METTL3定位调控对转移扩散的影响。研究发现IL-6依赖的正反馈轴促进核METTL3功能，引发乳腺癌转移。
IL-6的mRNA转录本受METTL3介导的m6A修饰，促进METTL3去乙酰化和核易位，从而诱导整体m6A丰度。
这种去乙酰化介导的METTL3核转移可以通过抑制SIRT1来平衡，这一过程通过阿司匹林治疗进一步加强，导致通过m6A甲基化受损的消融性肺转移。
有趣的是，类似乙酰化的METTL3突变体重组导致翻译增强和转移潜力降低。其研究，发现METTL3乙酰化可以阻止癌症转移，为开发抗乳腺癌转移的治疗策略提供新机制线索。
4. 中科院分子细胞科学卓越创新中心侯法建课题组发现内质网 ATP13A1 对 MAVS 介导的抗病毒先天免疫至关重要
题目：The Endoplasmic Reticulum ATP13A1 is Essential for MAVS-Mediated Antiviral Innate Immunity
期刊：Advanced Science
影响因子：17.521
单位及作者：中科院分子细胞科学卓越创新中心张瑞（第一作者），中科院分子细胞科学卓越创新中心侯法建（通讯作者）。
ABclonal产品：
A0209 Bcl-XL Rabbit pAb
A12771 Mitofusin 2 Rabbit pAb
AP1199 Phospho-STING-S365 Rabbit pAb
A3262 STING/TMEM173 Rabbit pAb
A8335 cGAS Rabbit pAb
研究成果：
RIG-I-MAVS 信号通路对于有效对抗病毒感染的先天免疫反应至关重要。尽管在 RIG-I通路中已鉴定出许多成分，并且可以在体外部分重构，但细胞中涉及的详细机制仍不清楚。
文章中，研究者使用工程细胞系IFNB-P2A-GSDMD-N进行全基因组CRISPR-Cas9筛选，ATP13A1被认为是位于内质网的脱位酶，被确定为RIG-I通路的重要调节因子。由于MAVS稳定性受损和残留MAVS的信号传导能力减弱，ATP13A1缺乏消除了RIG-I 介导的抗病毒先天免疫反应。
此外，发现在没有ATP13A1的情况下，MAVS会受到蛋白酶介导的降解。由于纯合子的Atp13a1敲除小鼠导致发育迟缓和胚胎死亡，因此产生了Atp13a1条件敲除小鼠。
髓细胞特异性Atp13a1缺陷小鼠是可行的并且易受 RNA 病毒感染。研究结果表明ATP13A1对于MAVS的稳定性和激活以及适当的抗病毒先天免疫反应是必不可少的。
5、中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵杨研究组揭示植物根部避盐性分子机制
题目：Root twisting drives halotropism via stress-induced microtubule reorientation
期刊：Developmental Cell
影响因子：13.417
单位及作者：中国科学院分子植物科学卓越创新中心助理研究员于波（第一作者），中国科学院分子植物科学卓越创新中心研究员赵杨（通讯作者）。
ABclonal产品：抗体定制 phospho-SP2L (S406)
AE001 Mouse anti GST-Tag mAb
AE068 Rabbit anti His-Tag pAb
研究成果：
我国土壤盐碱化导致耕地不足，严重影响了我国粮食的有效供给。研究植物对盐胁迫的感应机制，阐明植物适应盐胁迫的策略，将为作物抗逆遗传改良提供新的思路和分子靶点，具有重要理论意义和实际应用价值。
研究人员构建了一套模拟土壤盐浓度梯度分布的分隔板研究系统，并观察到模式植物拟南芥根尖的避盐生长。发现植物根部避盐性依赖于ABA介导的根尖转换区细胞延伸方向的转变。
此外，还发现了盐胁迫激活ABA依赖的蛋白激酶SnRK2.6，磷酸化修饰微管结合蛋白SP2L，从而调控微管排布重定向，引导纤维素微纤丝的排布，控制根尖转换区的细胞各向异性延伸方向，驱动根部细胞卷曲产生根部避盐性。该研究在生化水平、细胞水平和遗传水平，揭示了植物根部避盐性的作用机制。
6.华中科技大学同济医学院同济医院李锋老师提供了治疗绝经后骨质疏松症的新策略
题目：Blocking the cytohesin-2/ARF1 axis by SecinH3 ameliorates osteoclast-induced bone loss via attenuating JNK-mediated IRE1 endoribonuclease activity
期刊：Pharmacological Research
影响因子：10.334
单位及作者：华中科技大学同济医学院同济医院骨科董益民（第一作者），华中科技大学同济医学院同济医院骨科李锋/Hanfeng Guan（共同通讯作者）。
ABclonal产品：
A17940 IRE1 Rabbit pAb
A16991 TRAF6 Rabbit pAb
AP1146 Phospho-IRE1-S724 Rabbit mAb
研究成果:
cytohesin-2是一种鸟嘌呤核苷酸交换因子，可激活ARF1和ARF6，它们参与多种生物学过程，包括信号转导、细胞分化、细胞结构组织和存活。
然而，缺乏证据表明 cytohesin-2在破骨细胞分化和发育中的作用。在这项研究中研究发现cytohesin-2和 ARF1正向调节破骨细胞的分化和功能。用SecinH3阻断cythhesin-2 /ARF1轴或通过cythhesin-2基因沉默可以抑制破骨细胞的形成和体外功能。用SecinH3 进行体内治疗可改善卵巢切除术引起的骨质疏松症。
从机制上看，RNA测序结合分子生物学方法揭示了cythhesin-2/ARF1轴在破骨细胞分化中的调节功能主要依赖于激活JNK通路。既往大量研究报道JNK可以被IRE1的激酶活性激活，而本研究则发现 JNK 可以在IRE1的上游发挥作用，调节IRE的核糖核酸内切酶活性，进而促进内质网应激过程中的非折叠蛋白反应。
SecinH3和沉默cytohesin-2均能抑制JNK活化和IRE1核糖核酸内切酶活性，从而抑制破骨细胞分化。其研究结果为 JNK和IRE1之间的调控作用增加了新的见解，并揭示抑制cytohesin-2/ARF1/JNK/IRE1轴，可能为治疗绝经后骨质疏松症提供了新的策略。
ABclonal助力产品