最近双疾病联合生信分析思路比较火，分析简单且易发高分。但是，同样分析思路的文章，为什么别人就可以发高分杂志？除了分析主题新颖外，写作撰写思路也是非常重要的！
今天小薇跟大家分享一篇双疾病联合纯生信文章的写作思路，这篇文章的题目是Bioinformatics and systems biology approach to identify the pathogenetic link of Long COVID and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome （用生物信息学和系统生物学方法确定长期新冠肺炎和肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征的致病联系），发表在Frontiers in Immunology（IF:8.786）杂志上。下面我们一起来看看它的写作思路吧。
（1）通过搜索CTD、GeneCards和DisGeNET数据库，收集了与长期新冠肺炎（long COVID）和肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）相关的基因，取交集，找到两种疾病的共同基因。
（2）GO和KEGG通路富集分析，探索两种疾病共同基因的最有影响的通路。
（3）蛋白质互质作用网络的构建，探索共同基因相互作用的其他蛋白基因。
（4）转录因子（TF）与基因的相互作用，以及TF-miRNA核心调控网络构建。
（5） 对候选药物的预测，筛选与大部分共同基因相互作用的药物分子。
二、写作思路
1. 前言部分
第一段：主要介绍COVID-19是一种高度传染性的病毒性肺炎，除了发烧、干咳和呼吸短促外，疲劳(38%)和肌痛(15%-44%)在COVID-19中也很常见。尽管许多COVID-19患者已接受治疗，但约有三分之一的患者在发病后12周内仍出现持续症状。长期COVID通常表现为疲劳或肌肉无力，类似于肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)的症状等。
第二段：主要介绍ME/CFS与伴有疲劳的长期COVID类似。高达91%的患者由于其他临床状况而未被诊断或误诊。而且在SARS-CoV-2感染后6个月，近一半的长期COVID患者符合ME/CFS的诊断标准。这两段主要从两种疾病症状相关且类似角度入手去写。
第三段：主要介绍急性COVID-19患者和ME/CFS患者具有相似的病理机制，如氧化还原失衡、全身炎症和神经炎症、能量代谢受损和低代谢状态等。然而，长期COVID和ME/CFS的病理生理机制迄今仍不明确。除了上述机制外，感染、睡眠障碍、能量代谢障碍、免疫功能受损等也参与疾病发展。这段主要从两种疾病的病理机制角度入手说明二者的联系。
第四段：主要介绍利用多种生物信息学工具对生物数据进行整合和分析，可以更准确地预测疾病的生理病理分子机制疾病和加快精准医疗的实施。
最后一段：主要介绍本文的研究目的：探索ME/CFS与长期COVID相关的发病机制，以及说明本研究的主要工作：从已有的数据库中找到了上述疾病的常见基因，并在此基础上预测了常见的分子发病机制和潜在的治疗药物。
小结：前言部分撰写比较充实，首先从两种疾病相关症状和病例机制入手说明两种疾病的关联，然后说明本文研究的主要技术手段：生信分析，进而引出本文的研究目的和研究方法等。值得注意的是，前言最重要的是要保持鲜明的层次感和极强的逻辑性，这两点是紧密结合的。每种类型的SCI前言写作思路大都相通的，有需要看总结归纳前言写作方法的可以去看“干预性临床研究之前言SCI写作（一）”，干货满满，值得一看哦。
2. 讨论部分
第一段：主要介绍长期COVID的主要症状–疲劳、呼吸困难、睡眠困难等。介绍长期COVID患者表现出的主要临床特征与ME/CFS类似，迫切需要探索潜在机制。然后介绍本研究的主要结果，即发现两种疾病的9个共同基因。
第二段：主要讨论共同基因富集到的GO功能：从生物学过程、分子功能以及细胞学成分等角度撰写。
第三段：主要讨论共同基因富集到的KEGG通路。本段重点讨论了IL-17通路在COVID-19和ME/CFS疾病进展中的作用。
第四段：主要讨论PPI网络分析的结果：根据网络节点度，筛选出IL-6, IL-1B, CD8A, TP53, and CXCL8等关键蛋白进行讨论。
第五段：主要介绍了TF分析结果，重点讨论了关键的转录因子SERPINE1在两种疾病中的作用。
第六段：主要讨论TF和miRNAs不仅可以共同调控靶基因的表达，还可以相互调控，在各种生物过程和不同疾病中都是一个枢纽。本文通过挖掘TF-miRNA调控网络分析了关键的TF和miRNAs。重点讨论了IL-8和hsa-miR-204。
第七段：主要介绍疾病候选药物分析的结果。讨论了Phorbol 12-myristate 13acetate (TPA)、地塞米松、乳酸菌素等药物在抗疾病进展的机制及潜在作用。
第八段：主要讨论了这项研究的局限性：可用数据集较少；在包括RNA测序数据和微阵列数据在内的多个数据集中，ME/CFS的差异表达基因均缺失；缺少实验探索和临床试验验证。
结论部分：本研究发现了长期COVID和ME/CFS之间的共同基因。长期COVID与ME/CFS在感染、神经炎症、能量代谢功能障碍和免疫功能受损方面具有相似性。COVID-19的长期健康后果不可忽视，地塞米松可以通过调节HPA轴来治疗长COVID和ME/CFS患者，但这些预测结果仍需要通过实验进行验证。
小结：讨论部分主要是根据分析结果展开的，对每部分的重要结果都进行了讨论。讨论要点：介绍背景材料，对本实验结果分析解释，选择要深入讨论的问题，说明本文的局限性，最后得出本研究的意义或结论。
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